PERDARAHAN subaraknoid (PS) merupakan kelainan neurologis yang disebabkan oleh pecahnya dan pendarahan pembuluh darah secara tiba-tiba di permukaan atau dasar otak. Akibatnya, membran subaraknoid menerima aliran darah langsung yang menyebabkan tingginya morbiditas dan mortalitas.
Namun, pasien yang selamat dari kejadian perdarahan pertama memiliki risiko tinggi untuk mengalami gejala sekunder, termasuk iskemia serebral tertunda (IST) dan vasospasme serebral (VS). Komplikasi ini dapat menyebabkan hasil fungsional yang buruk dan kecacatan jangka panjang.[1]
×
Pengobatan perdarahan subaraknoid secara ekstensif menggunakan nimodipine, karena kemanjurannya dalam mencegah dan mengelola vasospasme serebral, menurunkan mortalitas, dan meningkatkan fungsi neurologis.
Kelarutan lipid nimodipine yang tinggi serta meningkatkan relaksasi otot polos vaskular dan mengurangi masuknya kalsium ke dalam sel-sel otak, berkontribusi terhadap efektivitasnya dalam melewati sawar darah otak.
Namun, magnesium telah menarik perhatian di bidang perawatan neurokritis karena sebagai agen neuroprotektif potensial terhadap PS.[2]
Dasar pemikiran untuk menggabungkan magnesium dengan nimodipine didasarkan pada prinsip kerja yang sama yaitu menghambat saluran kalsium tetapi berbeda dalam mekanisme kerjanya.
Nimodipine sebagian besar bekerja pada saluran kalsium tipe-L, tetapi magnesium dapat memblokir kalsium dengan memblokir saluran reseptor asam N-metil-D-aspartat tanpa bersaing dengannya.[3,4]
Meskipun demikian, efektivitas magnesium dalam pengobatan perdarahan subaraknoid masih kontroversial.[5] Hal ini menggarisbawahi pentingnya apoteker untuk memainkan peran penting dalam menginformasikan pengambilan keputusan klinis dan memandu arah penelitian di masa mendatang dalam penanganan terapi perdarahan subaraknoid (PS).
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa terjadi penurunan yang signifikan dalam kejadian IST dan VS pada pasien yang diobati dengan magnesium dengan nimodipine dibandingkan dengan mereka yang diobati dengan nimodipine saja.
Efek ini dapat dikaitkan dengan komplementer magnesium dan nimodipine pada saluran kalsium.
Mekanisme potensial ion magnesium meliputi penghambatan kontraksi pembuluh darah, peningkatan peran oksida nitrat (yang melemah setelah timbulnya perdarahan subaraknoid/PS), pencegahan pelepasan asam amino eksitatori dari sel otak, dan kerja sebagai vasodilator di arteri serebral.[1]
Tindakan multifaset ini menunjukkan bahwa magnesium, bila dikombinasikan dengan nimodipine, menawarkan pendekatan yang lebih komprehensif untuk bekerja terutama sebagai vasodilator, yang berpotensi memperbaiki vasospasme dan toleransi iskemia.
Sebaliknya, analisis ini tidak menemukan peningkatan substansial dalam pemulihan fungsional dengan penambahan magnesium. Angka kematian tidak menunjukkan peningkatan signifikan atau hasil infark serebral sekunder.[1]
Penelitian ini melaporkan bahwa efek samping bervariasi seperti hipotensi yang paling sering dilaporkan, komplikasi kardiovaskular (termasuk bradikardia, aritmia, dan dalam kasus yang jarang terjadi, infark miokard), gangguan metabolik terutama hipokalsemia, demam, palpitasi, pusing, dan kelemahan anggota tubuh yang parah.
Hal ini menunjukkan insiden reaksi merugikan yang lebih tinggi pada magnesium dengan nimodipine. Namun, perbedaan ini tidak signifikan secara statistik karena heterogenitas.[1]
Hasil ini menegaskan bahwa menambahkan magnesium ke terapi nimodipine mungkin bermanfaat dalam mencegah beberapa komplikasi langsung perdarahan subaraknoid (PS). Namun, dampaknya terhadap hasil jangka panjang masih belum jelas.
Heterogenitas yang diamati dalam beberapa analisis dan keterbatasan penelitian yang disertakan menunjukkan perlunya uji coba terkontrol acak berskala besar dan dirancang dengan baik untuk mengonfirmasi temuan ini.[1]
Penelitian lanjutan perlu dilakukan oleh apoteker untuk mengidentifikasi intervensi yang dapat lebih efektif memengaruhi hasil klinis ini termasuk keterbatasan potensial dengan menggombinasikan magnesium dan nimodipine seperti dosis optimal, waktu pemberian, dan kemungkinan interaksi dengan aspek lain dari terapi perdarahan subaraknoid (PS) yang dapat memengaruhi hasil jangka panjang.***
Literature [1] Radiansyah RS, Yuri P, and Ilham I. Magnesium as an adjunct to Nimodipine in Subarachnoid Hemorrhage: a Meta-Analysis. J Yeungnam Med Sci. 2025;42(26). doi.org/10.12701/jyms.2025.42.26 [2] Liu J, Sun C, Wang Y, Nie G, Dong Q, You J, Li Q, Li M. Efficacy of Nimodipine in the Treatment of Subarachnoid Hemorrhage: a Meta Analysis. Arq Neuropsiquiatr. 2022;80(7):663-670. doi.org/10.1056/s-0042-1755301 [3] Rowland MJ, Era M, Winkler A, et al. Calcium Channel Blockade with Nimodipine Reverses MRI Evidence of Cerebral Oedema Following Acute Hypoxia. J Cereb Blood Flow Metab. 2019;39:285-301. doi.org/10.1177/0271678X17726624 [4] aux R, Wang L, Sun L, and Dong J, Neuroprotective Effect of Magnesium Supplementation on Cerebral Ischemic Diseases. Life Sci. 2021;272:119257. doi.org/10.1016/j.lfs.2021.119257 [5] Ba XH, Wang XD, Dai YY. Inhibition of Delayed Cerebral Ischemia by Magnesium is Insufficient for Subarachnoid Hemorrhage Patients: a Network Meta-Analysis. Evid Based Complement Alternat Med. 2022;2022:9357726. doi.org/10.1155/2022/9357726
